NATIONAL BIBLIOGRAPHY NUMBER
Number
۲۲۲۱۶پ
LANGUAGE OF THE ITEM
.Language of Text, Soundtrack etc
per
TITLE AND STATEMENT OF RESPONSIBILITY
Title Proper
بررسی مکانیسم های مولکولی مقاومت به نیتروفورانتوئین در اشریشیا کلی های جدا شده از عفونت های ادراری
Parallel Title Proper
Assessing the molecular mechanisms of nitrofurantoin resistance in Escherichia coli isolated from urinary tract infections
First Statement of Responsibility
/فاطمه متقی زاده
.PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC
Name of Publisher, Distributor, etc.
: علوم طبیعی
Date of Publication, Distribution, etc.
، ۱۳۹۸
Name of Manufacturer
، راشدی
PHYSICAL DESCRIPTION
Specific Material Designation and Extent of Item
۹۰ص
NOTES PERTAINING TO PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC.
Text of Note
چاپی - الکترونیکی
DISSERTATION (THESIS) NOTE
Dissertation or thesis details and type of degree
کارشناسی ارشد
Discipline of degree
زیست شناسی علوم سلولی و مولکولی
Date of degree
۱۳۹۸/۰۶/۱۷
Body granting the degree
تبریز
SUMMARY OR ABSTRACT
Text of Note
ظهور جهانی اروپاتوژن های مقاوم به چند دارو باعث احیای مجدد آنتی بیوتیکهای قدیمی مانند نیتروفورانتوئین برای درمان عفونت های ادراری غیرپیچیده شده است .هدف ما از این مطالعه تعیین عوامل مقاومت به نیتروفورانتوئین و بررسی تنوع ژنتیکی جدایه های اشریشیا کلی مقاوم به نیتروفورانتوئین بود .در کل ۶ جدایه مقاوم و ۳ جدایه حساس به نیتروفورانتوئین به دست آمده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری مورد مطالعه قرار گرفت .حساسیت جدایه ها به کلاس های مختلف آنتی بیوتیکی توسط روش انتشار از دیسک مورد بررسی قرار گرفت .حضور ژن هایoqxA و oqxBتوسط روش PCR بررسی شد .توالی نوکلئوتیدی ژن های nfsA ، nfsB و ribE تعیین گردید .ارتباط ژنتیکی جدایه های مقاوم توسط روش Multilocus sequence typing بررسی شد .هر ۶ سویه مقاوم دارای مقاومت سطح بالا به نیتروفورانتوئین ((MICs ۵۱۲ mg/l بودند و به ۵ سکانس تایپ متفاوت تعلق داشتند که عبارتند از ST۳۵۴ (n=۱) :، ST۷۳، ST۴۰۵، ST۱۰ و .ST۱۳۱ (n=۲) آمیکاسین، کارباپنم ها، مینوسایکلین، تایگی سایکلین و فسفومایسین فعالترین عوامل ضدمیکروبی علیه اروپاتوژن های مورد مطالعه بودند .پمپ های افلاکس کد شونده توسط ژن های پلاسمیدیoqxA و oqxB در هیچکدام از جدایه ها تشخیص داده نشدند .در همه جدایه های مقاوم به نیتروفورانتوئین تغییرات ژنتیکی غیرفعال کننده در ژن هایnfsA و) :nfsB در ژن nfsAجایگزینی های H۱۱Y، S۳۳N، S۳۸Y، W۲۱۲R،) g۶۳۸ حذف گوانین موقعیت ۶۳۸) وG۷۳(- A۶۴حذف ۱۰ نوکلئوتیدی از شماره ۶۴ تا ۷۳) و در ژن nfsB جایگزینی هایF۸۴S ،P۴۵S ،W۹۴Stop ، E۱۹۷Stop و) nfsB locus حذف لوکوس nfsB) مشاهده شد .ژن ribE در بیشتر جدایه ها بدون تغییر بود بجز یک جدایه که همزمان حاوی یک جهش غیرفعال کننده G۸۵C در ribE و تغییراتی در ژن هایnfsA و nfsB بود .در نهایت می توان چنین نتیجه گرفت که مقاومت به نیتروفورانتوئین در سویه های مورد مطالعه عمدتا به واسطه ی تغییرات در ژن های nfsA و nfsB میانجی گری می شود
Text of Note
The worldwide emergence of multidrug resistant uropathogens has resulted in revival of old antibiotics, like nitrofurantoin (NIT) for treatment of uncomplicated urinary tract infections (UTIs). We aimed to identify NIT resistance conferring determinants and to investigate the genetic diversity of NIT resistant (NIT-R) Escherichia coli isolates. A total of 6 NIT-R and 3 NIT susceptible (NIT-S) clinical isolates of E. coli obtained from patients with UTI were studied. Susceptibility of isolates to various classes of antibiotics was evaluated by disk diffusion method. The presence of oqxA and oqxB genes was investigated by PCR. The nucleotide sequences of nfsA, nfsB and ribE genes was determined. The genetic relatedness of the NIT-R isolates was evaluated by Multilocus sequence typing. All 6 NIT-R isolates were characterized with high level NIT resistance (MICs 512 mg/l) and belonged to 5 distinct STs including ST131 (n=2 isolates), ST73, ST405, ST10 and ST354 (n=1 isolate). Amikacin, carbapenems, minocycline, tigecycline, and fosfomycin were the most active agents against the studied uropathogens. The plasmid encoded efflux pump genes oqxA and oqxB were not detected in any isolate. All NIT-R isolates harbored inactivating genetic alterations in nfsA and nfsB genes (NfsA S38Y, W212R, S33N, H11Y substitutions, g638 and NfsB F84S, P45S substitutions, nfsB locus, W94Stop E197Stop). The ribE of most isolates was unaffected except for one isolates which co-harbored deleterious RibE G85C substitution and NfsA/B alterations. We concluded from our results that NIT resistance in the studied NIT-R clinical E. coli isolates was mainly mediated by nfsA and nfsB alterations
PARALLEL TITLE PROPER
Parallel Title
Assessing the molecular mechanisms of nitrofurantoin resistance in Escherichia coli isolated from urinary tract infections
PERSONAL NAME - PRIMARY RESPONSIBILITY
متقی زاده، فاطمه
Mottaghizadeh, fatemeh
PERSONAL NAME - SECONDARY RESPONSIBILITY
محجل شجاء، هانیه، استاد راهنما
هائیلی، مهری، استاد راهنما
دربان ساروخلیل، داوود، استاد مشاور
ELECTRONIC LOCATION AND ACCESS
Public note
سیاه و سفید
نمایه‌سازی قبلی
