شماره کتابشناسی ملی
شماره
۲۲۲۱۶پ
زبان اثر
زبان متن نوشتاري يا گفتاري و مانند آن
per
عنوان و نام پديدآور
عنوان اصلي
بررسی مکانیسم های مولکولی مقاومت به نیتروفورانتوئین در اشریشیا کلی های جدا شده از عفونت های ادراری
عنوان اصلي به زبان ديگر
Assessing the molecular mechanisms of nitrofurantoin resistance in Escherichia coli isolated from urinary tract infections
نام نخستين پديدآور
/فاطمه متقی زاده
وضعیت نشر و پخش و غیره
نام ناشر، پخش کننده و غيره
: علوم طبیعی
تاریخ نشرو بخش و غیره
، ۱۳۹۸
نام توليد کننده
، راشدی
مشخصات ظاهری
نام خاص و کميت اثر
۹۰ص
یادداشتهای مربوط به نشر، بخش و غیره
متن يادداشت
چاپی - الکترونیکی
یادداشتهای مربوط به پایان نامه ها
جزئيات پايان نامه و نوع درجه آن
کارشناسی ارشد
نظم درجات
زیست شناسی علوم سلولی و مولکولی
زمان اعطا مدرک
۱۳۹۸/۰۶/۱۷
کسي که مدرک را اعطا کرده
تبریز
یادداشتهای مربوط به خلاصه یا چکیده
متن يادداشت
ظهور جهانی اروپاتوژن های مقاوم به چند دارو باعث احیای مجدد آنتی بیوتیکهای قدیمی مانند نیتروفورانتوئین برای درمان عفونت های ادراری غیرپیچیده شده است .هدف ما از این مطالعه تعیین عوامل مقاومت به نیتروفورانتوئین و بررسی تنوع ژنتیکی جدایه های اشریشیا کلی مقاوم به نیتروفورانتوئین بود .در کل ۶ جدایه مقاوم و ۳ جدایه حساس به نیتروفورانتوئین به دست آمده از بیماران مبتلا به عفونت ادراری مورد مطالعه قرار گرفت .حساسیت جدایه ها به کلاس های مختلف آنتی بیوتیکی توسط روش انتشار از دیسک مورد بررسی قرار گرفت .حضور ژن هایoqxA و oqxBتوسط روش PCR بررسی شد .توالی نوکلئوتیدی ژن های nfsA ، nfsB و ribE تعیین گردید .ارتباط ژنتیکی جدایه های مقاوم توسط روش Multilocus sequence typing بررسی شد .هر ۶ سویه مقاوم دارای مقاومت سطح بالا به نیتروفورانتوئین ((MICs ۵۱۲ mg/l بودند و به ۵ سکانس تایپ متفاوت تعلق داشتند که عبارتند از ST۳۵۴ (n=۱) :، ST۷۳، ST۴۰۵، ST۱۰ و .ST۱۳۱ (n=۲) آمیکاسین، کارباپنم ها، مینوسایکلین، تایگی سایکلین و فسفومایسین فعالترین عوامل ضدمیکروبی علیه اروپاتوژن های مورد مطالعه بودند .پمپ های افلاکس کد شونده توسط ژن های پلاسمیدیoqxA و oqxB در هیچکدام از جدایه ها تشخیص داده نشدند .در همه جدایه های مقاوم به نیتروفورانتوئین تغییرات ژنتیکی غیرفعال کننده در ژن هایnfsA و) :nfsB در ژن nfsAجایگزینی های H۱۱Y، S۳۳N، S۳۸Y، W۲۱۲R،) g۶۳۸ حذف گوانین موقعیت ۶۳۸) وG۷۳(- A۶۴حذف ۱۰ نوکلئوتیدی از شماره ۶۴ تا ۷۳) و در ژن nfsB جایگزینی هایF۸۴S ،P۴۵S ،W۹۴Stop ، E۱۹۷Stop و) nfsB locus حذف لوکوس nfsB) مشاهده شد .ژن ribE در بیشتر جدایه ها بدون تغییر بود بجز یک جدایه که همزمان حاوی یک جهش غیرفعال کننده G۸۵C در ribE و تغییراتی در ژن هایnfsA و nfsB بود .در نهایت می توان چنین نتیجه گرفت که مقاومت به نیتروفورانتوئین در سویه های مورد مطالعه عمدتا به واسطه ی تغییرات در ژن های nfsA و nfsB میانجی گری می شود
متن يادداشت
The worldwide emergence of multidrug resistant uropathogens has resulted in revival of old antibiotics, like nitrofurantoin (NIT) for treatment of uncomplicated urinary tract infections (UTIs). We aimed to identify NIT resistance conferring determinants and to investigate the genetic diversity of NIT resistant (NIT-R) Escherichia coli isolates. A total of 6 NIT-R and 3 NIT susceptible (NIT-S) clinical isolates of E. coli obtained from patients with UTI were studied. Susceptibility of isolates to various classes of antibiotics was evaluated by disk diffusion method. The presence of oqxA and oqxB genes was investigated by PCR. The nucleotide sequences of nfsA, nfsB and ribE genes was determined. The genetic relatedness of the NIT-R isolates was evaluated by Multilocus sequence typing. All 6 NIT-R isolates were characterized with high level NIT resistance (MICs 512 mg/l) and belonged to 5 distinct STs including ST131 (n=2 isolates), ST73, ST405, ST10 and ST354 (n=1 isolate). Amikacin, carbapenems, minocycline, tigecycline, and fosfomycin were the most active agents against the studied uropathogens. The plasmid encoded efflux pump genes oqxA and oqxB were not detected in any isolate. All NIT-R isolates harbored inactivating genetic alterations in nfsA and nfsB genes (NfsA S38Y, W212R, S33N, H11Y substitutions, g638 and NfsB F84S, P45S substitutions, nfsB locus, W94Stop E197Stop). The ribE of most isolates was unaffected except for one isolates which co-harbored deleterious RibE G85C substitution and NfsA/B alterations. We concluded from our results that NIT resistance in the studied NIT-R clinical E. coli isolates was mainly mediated by nfsA and nfsB alterations
عنوان اصلی به زبان دیگر
عنوان اصلي به زبان ديگر
Assessing the molecular mechanisms of nitrofurantoin resistance in Escherichia coli isolated from urinary tract infections
نام شخص به منزله سر شناسه - (مسئولیت معنوی درجه اول )
مستند نام اشخاص تاييد نشده
متقی زاده، فاطمه
مستند نام اشخاص تاييد نشده
Mottaghizadeh, fatemeh
نام شخص - ( مسئولیت معنوی درجه دوم )
مستند نام اشخاص تاييد نشده
محجل شجاء، هانیه، استاد راهنما
مستند نام اشخاص تاييد نشده
هائیلی، مهری، استاد راهنما
مستند نام اشخاص تاييد نشده
دربان ساروخلیل، داوود، استاد مشاور
دسترسی و محل الکترونیکی
يادداشت عمومي
سیاه و سفید
وضعیت فهرست نویسی
وضعیت فهرست نویسی
نمایه‌سازی قبلی
