مقدمه: آنتی ژن لکوسیتی انسانی (HLA-G) پروتئینی است که نقش مهمی در تنظیم و تحمل ایمنی دارد. لوپوس اریتماتوز سیستمیک (SLE) یک بیماری خودایمنی پیچیده است که از ترکیبی از عوامل ژنتیکی و محیطی ناشی می شود. مطالعات نشان داده اند که پلی مورفیسم ها و جهش های HLA-G ممکن است در ایجاد SLE نقش داشته باشند. هدف: هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بین پلی مورفیسم در ناحیه '-UTR 3 ژن HLA-G با SLE بود. روش کار: از 100 بیمار SLE و 200 نمونه شاهد DNA استخراج شد و برای تکثیر توالی هدف از PCR استفاده شد. فراوانی آلل و ژنوتیپ محاسبه شد و هاپلوتیپ ها با استفاده از نرم افزار Haploview v.4.2 با عدم تعادل پیوندی محاسبه شد. یافته ها: نتایج نشان داد که آلل +2960 Ins به طور معنی داری با SLE به عنوان یک عامل خطر مرتبط بود، در حالی که آلل Del نقش محافظتی داشت. آلل +3010 C و آلل +3187 A نیز به طور قابل توجهی با SLE در هر دو سطح آلل و ژنوتیپ مرتبط بودند. هموزیگوت +3142 GG به طور معنی داری با SLE در سطح ژنوتیپ همراه بود. تجزیه و تحلیل هاپلوتیپ نشان داد که هاپلوتیپ های UTR-2 به طور قابل توجهی با SLE به عنوان یک عامل خطر مرتبط بودند، در حالی که هاپلوتیپ UTR-1 نقش محافظ داشت . این یافتهها بینشهای ارزشمندی در مورد عوامل ژنتیکی مؤثر در خطر ابتلا به SLE ارائه میدهند. نتیجهگیری: این مطالعه اهمیت پلیمورفیسمها در ناحیه '-UTR 3 ژن HLA-G را در حساسیت به SLE نشان میدهد و پیشنهاد میکند که این گونهها ممکن است به عنوان اهداف تشخیصی یا درمانی پتانسیل داشته باشند.
مخ
Association study of 3-UTR haplotype of HLA-G gene with Lupus