عنوان

Koronare Herzkrankheit I :

شابک

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9783540126492

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9783642872280

شماره

b574831

عنوان اصلي

Koronare Herzkrankheit I :

نام عام مواد

[Book]

ساير اطلاعات عنواني

Fragen - Antworten

نام نخستين پديدآور

herausgegeben von Fred Sesto.

محل نشرو پخش و غیره

Berlin, Heidelberg

نام ناشر، پخش کننده و غيره

Springer Berlin Heidelberg

تاریخ نشرو بخش و غیره

1983

متن يادداشت

Verzeichnis der Fragen --; 1. Wie ist die koronare Herzkrankheit zu definieren? --; 2. Ist die Symptomatik der koronaren Herzkrankheit an eine bestimmte Reihenfolge gebunden? --; 3. Welche ätiologischen Faktoren liegen einer koronaren Herzkrankheit zugrunde? --; 4. Gibt es bevorzugte Stellen am Koronargefäßsystem, die von atherosklerotischen Prozessen befallen werden? --; 5. Gibt es einen kritischen Stenosegrad, der zu einer klinisch manifesten Koronarinsuffizienz führt? --; 6. Ist für das Ausmaß der Durchblutung einer stenosierten Koronararterie der Stenosegrad oder die Länge der Stenose ausschlaggebend? --; 7. Im Vergleich zu anderen Gefäßbezirken, werden anscheinend die Koronargefäße bevorzugt von atherosklerotischen Veränderungen betroffen. Was können die Ursachen sein? --; 8. Findet man die koronare Herzkrankheit häufiger bei Männern oder bei Frauen? --; 9. Wie ist das Auftreten von Angina-Anfällen bei Angstzuständen, Aufregungen oder unter Kälteeinfluß zu erklären? --; 10. Welche kardialen und extrakardialen Erkrankungen können symptomatisch eine Koronarinsuffizienz vortäuschen? --; 11. Welche diagnostischen Möglichkeiten stehen dem Arzt zur Sicherung der Diagnose einer koronaren Herzkrankheit zur Verfügung? --; 12. Was versteht man unter der Bezeichnung 'Syndrom myokardialer Muskelbrücke'? --; 13. Was ist unter der Bezeichnung 'Papillary dysfunction Syndrom' zu verstehen? --; 14. Kann im Hinblick auf eine erfolgversprechende Behandlung die stabile Angina pectoris nach Stadien der Funktionsbeeinträchtigung des Myokards eingeteilt werden? --; 15. Welche kausalen Faktoren entsprechen aus pathophysiologischer Sicht der Stadiumeinteilung der stabilen Angina pectoris? --; 16. Welche Ursachen führen zu einer Erhöhung des O2-Bedarfs und welche zu einer Verminderung des O2-Angebots? --; 17. Welche topographische und funktionelle Unterschiede bestehen zwischen den intramuralen Arteriolen und epikardialen Stammarterien im Hinblick ihrer medikamentösen Beeinflußung bei Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit? --; 18. Welche Bedeutung fällt bezüglich des Strömungswiderstandes der Blutviskosität als intravasaler Komponente des Koronarwiderstands zu? --; 19. Man liest öfters von einem Circulus-vitiosus-Mechanismus bei der Angina pectoris. Was ist eigentlich darunter zu verstehen? --; 20. Was ist unter einer antiödematösen Wirkung der systolischen Kontraktion zu verstehen? --; 21. Kann das Circulus-vitiosus-Geschehen bei der Angina pectoris durchbrochen werden? --; 22. Welche zentralen und peripheren hämodynamischen Größen müssen beeinflußt werden, um den drei vorausgehend aufgeführten Forderungen gerecht zu werden? --; 23. Welche Parameter zählen zur zentralen Hämodynamik, welche zur peripheren Hämodynamik und welche zu der Ventrikelmechanik? 2 --; 24. Welche Parameter zählen zu den Hauptdeterminanten des myokardialen O2-Verbrauchs? --; 25. Aus der Physiologie ist bekannt, daß die Herzfrequenz im Vergleich zur systolischen Spannungsentwicklung bezüglich des O2-Verbrauchs eine untergeordnete Rolle spielt. Warum wird sie hier zu den Hauptdeterminanten des Myokardialen O2-Verbrauchs aufgeführt? --; 26. Welche Bedeutung fällt der vasalen Komponente und welche der myokardialen Komponente des Koronarwiderstandes bei koronarer Herzkrankheit zu? --; 27. Ist der präkordiale Schmerz bei der koronaren Herzkrankheit der empfindlichste und damit der erste Indikator einer manifesten Koronarinsuffizienz? --; 28. Welche hämodynamischen Parameter sind für die linksventrikuläre Wandspannung verantwortlich und wie kann man die Wandspannung bestimmen? --; 29. Wie ist die Ventrikelleistung zu definieren? --; 30. Wie häufig tritt eine Herzinsuffizienz als Folge einer Koronarinsuffizienz auf? --; 31. Ergibt sich für Patienten mit einer Koronarinsuffizienz und gleichzeitig hypertrophierten Myokard (Hypertoniker) eine ungünstigere O2-Versorgung als bei Patienten mit normalem Myokard? --; 32. Welchen Gefahren sind Patienten mit einer stabilen oder instabilen Angina pectoris ausgesetzt? --; 33. Liegen quantitative und qualitative Korrelationen zwischen der Lokalisation von kritischen Koronarstenosen und dem Auftreten von lebensbedrohlichen Rhythmusstörungen vor? --; 34. Bestehen Korrelationen zwischen der linksventrikulären Hämodynamik und der Wandmotilität des linken Ventrikels gegenüber der Häufigkeit von ventrikulären Rhythmusstörungen und ihrem Schweregrad nach der Lown-Klassifikation? --; 35. Wie ist das Krankheitsbild der instabilen Angina pectoris zu definieren? --; 36. Welche klinischen Symptome sind für die instabile Angina pectoris charakteristisch? --; 37. Welche Befunde liegen im Hinblick auf die Koronaranatomie bei der instabilen Angina pectoris vor? --; 38. Welche Gesichtspunkte stehen aus pathophysiologischer und klinischer Sicht im Vordergrund der instabilen Angina pectoris? --; 39. Sind die Ursachen bzw. die auslösenden Faktoren, die zu Koronarspasmen führen können, bekannt? --; 40. Welche Symptomatik ist für die vasospastische Angina pectoris charakteristisch? --; 41. Welche klinisch relevanten Folgen können Koronarspasmen auslösen? --; 42. Wie ist die vasospastische Angina pectoris (Prinzmetal-Angina) von der stabilen Angina (Belastungs-Angina) abzugrenzen? --; 43. Gibt es heute eine klinisch zuverlässige Methode zur Sicherung der Diagnose einer vasospastischen bzw. Prinzmetal-Angina? --; 44. Welche konkreten Hinweise können in der Praxis als Anhaltspunkte zur Differentialdiagnose zwischen der vasospastischen Angina, Belastungs-Angina und akutem Myokardinfarkt verwendet werden? --; 45. Wie ist zu erklären, daß bei angiographisch nachgewiesener 100%-iger Stenose einer Stammarterie poststenotisch kein Infarkt auftritt? --; 46. Welche Myokardschicht ist bei O2-Mangel für die Entstehung von Myokardnekrosen am anfälligsten? --; 47. Besteht die Möglichkeit, daß sich subendokardiale Nekrosen bzw. subendokardiale Infarkte zu einem transmuralen Infarkt entwickeln? --; 48. Gibt es Hinweise über die Häufigkeit von subendokardialen Infarkten in Relation zu transmuralen Infarkten? --; 49. Ist eine Verbesserung der linksventrikulären Myokardfunktion nach einer Aneurysmektomie zu erwarten? --; 50. Kann aus elektrokardiographischer Sicht das Infarktgeschehen in einzelne Stadien eingeteilt werden und welche EKG-Zeichen sind typisch für den Verlauf des Myokardinfarkts? --; 51. Was versteht man unter der Bezeichnung 'koronares T' und 'Pardee-Q'? --; 52. Welche Myokardinfarkte treten bezüglich ihrer Lokalisation am häufigsten auf; wie ist ihre Bezeichnung und wie ihre Zuordnung zu den einzelnen Koronararterien? --; 53. Welchen Stellenwert hat heute die Katheterdilatation von Koronarstenosen als Alternative oder therapeutische Vorstufe zur Bypass-Chirurgie? --; 54. In welchen Fällen ist eine transluminale Koronarangioplastik indiziert und in welchen Fällen nicht indiziert? --; 55. Wie sind die prognostischen Aspekte nach einer erfolgreichen Bypass-Operation? --; Literatur.

موضوع مستند نشده

Cardiology.

موضوع مستند نشده

Medicine.

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herausgegeben von Fred Sesto.

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Fred Sesto

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[Book]

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