عنوان
پدید آورنده
موضوع
رده
کتابخانه
محل استقرار
شماره کتابشناسی ملی
شماره
۹۷۰۹۸پ
زبان اثر
زبان متن نوشتاري يا گفتاري و مانند آن
فارسی
عنوان و نام پديدآور
عنوان اصلي
بررسی تاثیر آستازاننتین بر میزان ROS القا شده در سلول های بنیادی اسپرماتوگونی انسانی کشت شده در شرایط آزمایشگاهی تحت تاثیر بوسولفان از طریق مسیر Nrf-۲/HP-۱
نام عام مواد
[پایان نامه]
نام نخستين پديدآور
آذیتا افضلی
وضعیت نشر و پخش و غیره
نام ناشر، پخش کننده و غيره
دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی
تاریخ نشرو بخش و غیره
۱۴۰۰
مشخصات ظاهری
مواد همراه اثر
سی دی
یادداشتهای مربوط به پایان نامه ها
جزئيات پايان نامه و نوع درجه آن
دکتری تخصصی(PHD)
نظم درجات
بیولوژی تولید مثل
یادداشتهای مربوط به خلاصه یا چکیده
متن يادداشت
بسیاری از پسران نابالغ مبتلا به سرطان، قبل از بلوغ جنسی، درمان¬های ضد سرطان که حاوی دارو¬های آلکیله کننده می¬باشند را دریافت می¬کنند. بوسولفان (BU)، به عنوان یک داروی شیمی درمانی آلکیله کننده است که منجر به الیگو یا آزواسپرمیا می شود. آستازانتین AST)) یک آنتی اکسیدان قوی و یک حذف کننده قوی گونه¬های اکسیژن واکنش پذیر (ROS)، با فعالیت های ضد التهابی و ضد توموری عالی است. هدف از این مطالعه یافتن راه حلی برای بهبود آسیب اکسیداتیو القا شده توسط بوسولفان بر سلولهای بنیادی اسپرماتوگونیال انسانی (SSC)، با اثرات ضد آپوپتوتیک احتمالی AST است. مواد و روش کار: برای این منظور ، بیضه ها از چهار بیمار مرگ مغزی به دست آمد. پس از هضم آنزیمی بافت بیضه، سلولها به مدت 3 هفته برای جداسازی و تخلیص SSCs کشت داده شدند. SSC های کشت داده شده و سلول¬های K562، سرانجام با AST (10μM) ، BU (0.1nM) و AST + BU به مدت 24 ساعت تیمار شدند. بیان NRF-2 ، HO-1 ، SOD2 ، SOD3 ، Tp53 و ژنهای مسیر داخلی آپوپتوز ، از جمله CASP9 ، CASP3 ، BCL2 و BAX با استفاده از Real-time PCR مورد سنجش قرار گرفته و سطح ROS در گروه های مختلف ، و سطح مالوندی آلدئید (MDA) و ظرفیت آنتی اکسیدانی کل (TAC) در عصاره¬ی سلول¬های SSCs با استفاده از روش ELISA اندازه گیری شد. همچنین میزان بیان پروتئین¬های P-NRF-2، PLZF وcleaved caspase 3 با استفاده از روش ایمونوسیتو شیمی (ICC) بررسی شد.یافته¬ها: نتایج نشان دادند که AST به طور قابل توجهی میزان بیان ژن و پروتئینNrf-2 را افزایش ( به ترتیب (P≤0.001) و (P≤0.005) ) و تولید ROS ناشی از BU را کاهش می دهد. همچنین AST مسیر Nrf2 / HO-1 را فعال كرده و به طرز چشمگیری میزان بیان ژن¬های مسیر داخلی آپاپتوز را در SSC ها کاهش داد. جالب است که AST سطح بیان ژن های مربوط به آپوپتوز را در رده سلولی K562 افزایش می¬دهد. نتیجه¬گیری: نتایج این مطالعه نشان داد که AST می¬تواند بدون تداخل با اثر BU بر سلولهای سرطانی، از طریق تعدیل مسیرNrf2 / HO-1 و مسیر داخلی آپاپتوز وابسته به میتوکندری ، عوارض BU را بر SSC ها کاهش داده و از طرفی باعث افزایش آپاپتوز در سلول¬های K562 می¬شود.
موضوع (اسم عام یاعبارت اسمی عام)
موضوع مستند نشده
سلول های بنیادی اسپرماتوگونی
موضوع مستند نشده
بوسولفان
موضوع مستند نشده
آستازانتین
موضوع مستند نشده
گونه های اکسیژن واکنش پذیر
موضوع مستند نشده
آپاپتوز
نام شخص به منزله سر شناسه - (مسئولیت معنوی درجه اول )
کد نقش
، پديدآور
مستند نام اشخاص تاييد نشده
افضلی، آذیتا
نام شخص - ( مسئولیت معنوی درجه دوم )
کد نقش
، استاد راهنما
کد نقش
، استاد راهنما
کد نقش
، استاد مشاور
کد نقش
، استاد مشاور
مستند نام اشخاص تاييد نشده
سبحانی، علیقلی
مستند نام اشخاص تاييد نشده
صدیقی گیلانی، محمد علی
مستند نام اشخاص تاييد نشده
عمیدی، فردین
مستند نام اشخاص تاييد نشده
کروجی، مرتضی
شناسه افزوده (تنالگان)
عنصر شناسه اي
دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی
مبدا اصلی
کشور
ایران
سازمان
دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی
تاريخ عمليات
20221220
شماره دستیابی
شماره بازیابی
۲۱۶۶ف
داده هایی که از فرمت مبدا برگردانیده نشده است
شماره فيلد فرمت مبدا
دانشگاه علوم پزشکی تهران ،کتابخانه دانشکده پزشکی
وضعیت انتشار
فرمت انتشار
p
اطلاعات رکورد کتابشناسی
نوع ماده
TF
کد کاربرگه
92029
اطلاعات دسترسی رکورد
سطح دسترسي
a
تكميل شده
Y
