بررسی بقا و عملکرد سلول های بتا جزایر لانگر هانس پانکراس انسانی پس از تیمار با داروی Nobiletin و Resveratrol و یا هم کشتی با سلول های بنیادی مزانسیمی ژله وارتون بند ناف در شرایط هایپو کسی
نام عام مواد
[پایان نامه]
نام نخستين پديدآور
سمیه کشتکار
وضعیت نشر و پخش و غیره
نام ناشر، پخش کننده و غيره
دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی
تاریخ نشرو بخش و غیره
۱۳۹۸
مشخصات ظاهری
نام خاص و کميت اثر
۱۳۵ص.
ساير جزييات
جدول،نمودار
مواد همراه اثر
سی دی
یادداشتهای مربوط به پایان نامه ها
جزئيات پايان نامه و نوع درجه آن
دکتری تخصصی PHD
نظم درجات
پزشکی مولکولی
امتياز متن
۱۹/۹۱
یادداشتهای مربوط به خلاصه یا چکیده
متن يادداشت
دیابت یکی از مهم ترین مشکلات سلامت در سراسر جهان می باشد. پیوند جزایر پانکراسی به عنوان یک درمان جایگزین و امیدوارکننده برای آن دسته از بیماران دیابت نوع 1 که به درمان انسولینی بهینه پاسخ نمی دهند، در نظر گرفته شده است. مرگ سلولی جزایر جداسازی شده به عنوان یک مانع اصلی که نتایج پس از پیوند را به خطر می اندازد، شناخته شده است. جزایر در روند جداسازی و دروه کشت آزمایشگاهی پیش از پیوند با استرس های مختلف از جمله هایپوکسی و استرس اکسیداتیو روبرو هستند که باعث القا آپوپتوز در آنها می گردد. بر این اساس، بهینه سازی دروه کشت آزمایشگاهی به منظور فراهم کردن جزایر زنده و عملکردی نقش تعیین کننده ای در موفقیت پیوند دارد. در این مطالعه، تأثیر دو ترکیب نوبیلتین و رسوراترول به عنوان ترکیبات آنتی آپوپتوز و آنتی اکسیدانت در جزایر پانکراسی جداسازی شده انسانی مورد بررسی قرار گرفتند. در بخش دیگری از مطالعه تاثیر هم کشتی جزایر با سلول های بنیادی مزانشیمی که در شرایط هایپوکسی قرار گرفته بودند، بررسی شدند. جزایر جدا سازی شده از پانکراس افراد مرگ مغزی شده، با سه غلظت نوبیلتین یا رسوراترول به مدت 24 و 72 ساعت در شرایط کشت آزمایشگاهی تیمار شدند. در بخش دیگر، سلول های بنیادی مزانشیمی جداسازی شده از ژله وارتون بند ناف در شرایط هایپوکسی O25% به مدت 24 ساعت قرار داده و سپس با جزایر جداسازی شده به مدت 5 روز به صورت مستقیم و غیر مستقیم هم جوار شدند. در مرحله بعد میزان بقا، آپوپتوز ، ترشح انسولین و C-peptide، و بیان mRNA انسولین بهمراه مارکرهای آنتی آپوپتوز Bcl-2 و پرو آپوپتوز Bax و کسپاز 3 مورد ارزیابی قرار گرفت. همچنین، تولید ROS، HIF-1α، p53 و ترشح VEGF در جزایر بررسی شدند. یافته های مطالعه نشان داد که تیمار جزایر با نوبیلتین و رسوراترول و همچنین هم کشتی با سلول های بنیادی مزانشیمی هایپوکسیک بطور قابل توجهی بقای سلول ها را از طریق کاهش تولید HIF-1α و ROS و سرکوب مارکرهای آپوپتوزی افزایش داد و عملکرد جزایر را با ترشح انسولین و C-peptide بیشتر بهبود بخشید. اثر حفاظتی نوبیلتین و رسوراترول و یا سلول های بنیادی مزانشیمی بر جزایر ممکن است به خواص آنتی اکسیدانتی ، آنتی آپوپتوز و انسولینروپیک آنها مربوط باشد. از این رو، استفاده از این ترکیبات و یا هم جواری با سلول های بنیادی مزانشیمی برای دستیابی به جزایر مناسب و کاربردی برای محافظت از آنها در دوره قبل از پیوند می تواند مفید باشد.
موضوع (اسم عام یاعبارت اسمی عام)
عنصر شناسه ای
آپوپتوزیس
عنصر شناسه ای
Apoptosis
داده رابط بین فیلدها
a10
داده رابط بین فیلدها
a10
موضوع مستند نشده
جزایر لانگرهانس انسانی
موضوع مستند نشده
آپوپتوز
موضوع مستند نشده
هایپوکسی
موضوع مستند نشده
نوبیلتین
موضوع مستند نشده
رسوراترول
موضوع مستند نشده
سلول های بنیادی مزانشیمی
موضوع مستند نشده
انسولین
نام شخص به منزله سر شناسه - (مسئولیت معنوی درجه اول )