Evaluating the association between SOD2 and GPX1 gene polymorphisms with oxidative stress markers in patients with chronic kidney disease
General Material Designation
Dissertation
First Statement of Responsibility
Muslim Jassim
.PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC
Name of Publisher, Distributor, etc.
Natural Science
Date of Publication, Distribution, etc.
1402
PHYSICAL DESCRIPTION
Specific Material Designation and Extent of Item
130p.
Other Physical Details
cd
DISSERTATION (THESIS) NOTE
Dissertation or thesis details and type of degree
Ph.D.
Discipline of degree
Biochemistry
Date of degree
1402/07/19
SUMMARY OR ABSTRACT
Text of Note
This work aimed to investigate the association between superoxide dismutase 2 (SOD2) and glutathione peroxidase 1 (GPX1) gene single nucleotide polymorphisms (SNPs) in chronic kidney disease (CKD) patients and their influence on the serum level of oxidative biomarkers, including protein thiol and carbonyl groups (PTGs and PCGs), advanced oxidative protein products (AOPPs), nitrotyrosine, malondialdehyde (MDA), malondialdehyde adducts (MDA adducts), total oxidant status (TOS) and prooxidant-antioxidant balance (PAB). For this purpose, blood samples were obtained from 50 CKD patients (28 males and 22 females) with a mean age of 70.65±4.85 years. Real-time polymerase chain reaction was used for genotyping. Byproducts of oxidative stress were analyzed by ELISA and UV spectroscopic or calorimetric methods. The obtained results indicated that the risk of CKD development in subjects with the GPX1 leu/Leu genotype increased (OR=1.67, p<0.05), which was considerably greater in people with the combination of SOD2 Val/Val/GPX1 Leu/Leu genotype (OR=1.92, p<0.05). Our results showed that the concentration of MDA, PTG, PCG, and BAP was increased in subjects carrying the SOD2 Val/Val genotype. Also, the findings revealed that individuals with the GPX1 leu/Leu genotype showed higher levels of MDA, MDA adducts, PTG, and nitrotyrosine in the serum. Our findings supported the hypothesis that the genotypes SOD2 Val/Val and GPX1 Leu/Leu greatly enhance the risk of CKD.
Text of Note
هدف این پژوهش بررسی رابطه بین تنظیم ژنی سوپروکسید دیسموتاز-2 (SOD2) و گلوتاتیون پراکسیداز-1 (GPX1) با تکنوکلئوتیدهای تغییر یافته در بیماران بیماری کلیوی مزمن (CKD) و نفوذ آنها بر سطح سرمی بیومارکرهای اکسیداسیونی، شامل گروههای تیول پروتئین و کربونیل (PTG و PCG)، محصولات پروتئینی اکسیده پیشرفته (AOPPs)، آتروتیروزین، مالون دیآلدئید (MDA)، افزودنیهای مالون دیآلدئید (MDA adducts)، تراز اکسیدان کل (TOS) و تعادل پرواکسیدان-آنتیاکسیدان (PAB). به این منظور، نمونههای خون از ۵۰ بیمار CKD (28 مرد و ۲۲ زن) با میانگین سنی 65/70 ± 85/4 سال جمعآوری شد. روش PCR در زمان واقعی برای ژنوتیپگیری استفاده شد. محصولات فرعی استرس اکسیداتیو با استفاده از روشهای ELISA و طیفسنجی UV یا کالریمتریک تجزیه و تحلیل شدند. نتایج بهدستآمده نشان داد که خطر ابتلا به CKD در افراد با ژنوتیپ GPX1 Leu/Leu افزایش یافت (OR=1.67، p<0.05) و این افزایش قابل توجهتر در افرادی با ترکیب ژنوتیپ SOD2 Val/Val/GPX1 Leu/Leu بود (OR=1.92، p<0.05). نتایج ما نشان داد که غلظت MDA، PTG، PCG و BAP در افرادی با ژنوتیپ SOD2 Val/Val افزایش یافت. همچنین، یافتهها نشان داد که افراد با ژنوتیپ GPX1 Leu/Leu سطحهای بالاتری از MDA، MDA adducts، PTG و نیتروتیروزین در سرم داشتند. یافتههای ما فرضیه را تأیید میکنند که ژنوتیپهای SOD2 Val/Val و GPX1 Leu/Leu به طرز چشمگیری خطر بروز CKD را افزایش میدهند.
OTHER VARIANT TITLES
Variant Title
بررسی ارتباط بین پلیمورفیسمهای ژن SOD2 و GPX1 با نشانگرهای استرس اکسیداتیو در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کلیوی