بررسی بیوشیمیایی و بافت شناسی سمیت کبدی و کلیوی مونوسدیم گلوتامات و نیکوتین در موش صحرایی بالغ
First Statement of Responsibility
نسرین اکبری زاده
.PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC
Name of Publisher, Distributor, etc.
دامپزشکی
Date of Publication, Distribution, etc.
۱۴۰۰
PHYSICAL DESCRIPTION
Specific Material Designation and Extent of Item
۷۰ص.
Accompanying Material
سی دی
DISSERTATION (THESIS) NOTE
Dissertation or thesis details and type of degree
کارشناسی ارشد
Discipline of degree
دامپزشکی علوم پایه بیوشیمی بالینی
Date of degree
۱۴۰۰/۰۴/۱۳
SUMMARY OR ABSTRACT
Text of Note
نيكوتين يكي از تركيبات شيميايي موجود در تنباكو و بسیاری از فرآورده هاي نیکوتین دار ديگر مانند آدامس های نیکوتین، چسبها و سیگارهای الکترونیکی است كه علاوه بر اعتیاد آوري دارای عوارض جانبی جدی بر قلب، تولید مثل، دستگاه تنفس، کلیه و ساير بافتهاي بدن است. مونوسدیم گلوتامات (MSG) به طور گسترده ای به عنوان تقویت کننده طعم در گوشت¬ها، سبزیجات، سس ها، سوپ ها و غذاهای آماده استفاده می شود. سمیت مونوسدیم گلوتامات در انسان و حیوانات آزمایشگاهي نشان داده شده است. مصرف همزمان نيكوتين و مونوسديم گلوتامات امري است كه در سبك زندگي امروزي به صورت گسترده ديده ميشود. از اين رو هدف از مطالعه حاضر بررسی سمیت کبدی و کلیوی مونوسدیم گلوتامات و نیکوتین با استفاده از شاخص هاي بيوشيميايي و بافت شناسي بود. 60 سر موش بالغ به طور تصادفی به شش گروه (10 موش در هر گروه) تقسیم شدند. گروه کنترل (گروه 1) نرمال سالين دریافت کردند، گروه¬های 2 و 3 به ترتيب mg/kg 5/0 و mg/kg 60 مونوسديم گلوتامات دریافت کردند، گروه 4 نيكوتين با دوز mg/kg 4 دريافت كرد، گروه هاي 5 و 6 به ترتيب نيكوتين را همراه با دوز پايين و دوز بالاي مونوسديم گلوتامات دريافت كردند. نيكوتين و مونوسديم گلوتامات روزانه به صوررت داخل صفاقي و به مدت 4 هفته تجويز شدند. 24 ساعت پس از آخرين تيمار، حیوانات بیهوش شده و از آنها نمونه خون حاوي ضد انعقاد براي جداسازي سرم گرفته شد. سطوح سرمي آنزيم هاي ALT، AST و ALP به عنوان شاخص هاي بيوشيميايي عملكرد كبد و اوره و كراتينين به عنوان شاخص هاي بيوشيميايي عملكرد كليه بررسي شد. همچنين نمونههاي بافت كبد و كليه براي بررسي هاي بافت شناسي در فرمالين 10% گذاشته شد. سطح سرمی آنزیم¬هاي AST و ALT در گروه¬های آزمايشي تغييرات معني دار نداشت. سطح سرمي ALP در گروه¬هاي آزمايشي نسبت به گروه كنترل كاهش يافت. اين كاهش در مورد گروه دریافت کننده نیکوتین به تنهايي از نظر آماري معني¬دار بود. سطح سرمی اوره در گروه دریافت کننده نیکوتین به تنهايي نسبت به گروه كنترل كمتر بود. تجويز مونوسديم گلوتامات در سطح سرمي اوره تغيير معني¬دار ايجاد نكرد. تجويز نيكوتين همراه با مونوسديم گلوتامات سطح سرمي اوره را نسبت به تجويز مونوسديم گلوتامات به تنهايي كاهش داد. سطح سرمی كراتينين در گروه دریافت کننده نیکوتین به تنهايي نسبت به گروه كنترل بيشتر بود. تجويز مونوسديم گلوتامات در سطح سرمي كراتينين را تغيير معني¬دار ايجاد نكرد. تجويز نيكوتين همراه با مونوسديم گلوتامات سطح سرمي كراتينين را نسبت به تجويز مونوسديم گلوتامات به تنهايي افزايش داد. در بافت کبد قطر کپسول به دنبال تجويز نیکوتین همراه با دوز بالای مونوسديم گلوتامات افزایش يافت. قطر سياهرگ مركزي كبد به دنبال تجويز مونوسديم گلوتامات همراه با نيكوتين كاهش يافت. قطر هپاتوسيت¬ها در گروه¬های دریافت کننده مونوسديم گلوتامات به تنهایی و مونوسديم گلوتامات همراه با نيكوتين كاهش يافت. قطر سينوزوئيد کبد در گروه¬هاي دریافت کننده نیکوتین همراه با دوزهاي بالا و پایین مونوسدیم گلوتامات افزایش یافت. همچنین در گروه دريافت كننده نيكوتين پرخونی، در گروه دريافت كننده دوز پايين مونوسديم گلوتامات تغيير چربي ملايم، در گروه دريافت كننده دوز بالاي مونوسديم گلوتامات پرخوني، در گروه دريافت كننده نيكوتين و دوز پايين مونوسديم گلوتامات نکروز ملایم و پراکنده و پرخوني و در گروه دريافت كننده نيكوتين و دوز بالاي مونوسديم گلوتامات پرخوني، تغيير چربي ملايم و خونريزي ملايم دیده شد. در بافت كليه قطر کپسول كليه به دنبال تجويز نیکوتین همراه با دوز بالای مونوسديم گلوتامات افزایش يافت. قطر گلومرول¬ها، لوله¬هاي پيچيده دور و نزديك به دنبال تجويز نیکوتین همراه با مونوسديم گلوتامات كاهش يافت. همچنین در گروه دريافت كننده نيكوتين پرخوني و حضور سلول هاي التهابي در اطراف رگ، در گروه دريافت كننده دوز پايين مونوسديم گلوتامات بافت طبيعي، در گروه دريافت كننده دوز بالاي مونوسديم گلوتامات نكروز پراكنده و ملايم در لوله هاي ادراري، در گروه دريافت كننده نيكوتين و دوز پايين مونوسديم گلوتامات تغيير چربي ملايم و پرخوني و در گروه دريافت كننده نيكوتين و دوز بالاي مونوسديم گلوتامات نكروز، تورم لوله هاي ادراري و پرخوني ديده شد. نيكوتين و مونوسديم گلوتامات توانايي ايجاد آسيب در بافت هاي كبد و كليه را دارند. هرچند نوع و شدت اين آسيبها و نوع و ميزان تغيير شاخصهاي سرمي بسته به مقدار، راه و مدت زمان تجويز اين تركيبات و نوع بافت مورد مطالعه ميتواند متفاوت باشد. همچنين يافته هاي مطالعه حاضر نشان ميدهد كه مصرف همزمان نيكوتين و مونوسديم گلوتامات كه در سبك زندگي امروزي به طور گسترده اي ديده ميشود داراي اثرات مخرب بيشتري بر كبد و كليه است. با اين وجود بررسي اثرات مخرب اين تركيبات ممكن است هميشه و تنها از طريق بررسي شاخص هاي سرمي كه معمولاً براي بررسي عملكرد اين ارگانها استفاده ميشوند ميسر نباشد
Text of Note
Nicotine is one of the chemical compounds in tobacco and many other nicotine-containing products such as nicotine gum, adhesives, and e-cigarettes, which in addition to being addictive have serious side effects on the heart, reproduction, respiratory system, kidneys, and other body tissues. Is. Monosodium glutamate (MSG) is widely used as a flavor enhancer in meats, vegetables, sauces, soups, and ready meals. The toxicity of monosodium glutamate has been demonstrated in humans and laboratory animals. Concomitant use of nicotine and monosodium glutamate is widely used in today's lifestyle. Therefore, the present study aimed to evaluate the hepatotoxicity of monosodium glutamate and nicotine using biochemical and histological indices. 60 adult mice were randomly divided into six groups (10 mice in each group). The control group (group 1) received normal saline, groups 2 and 3 received 0.5 mg/kg and 60 mg/kg monosodium glutamate, group 4 received nicotine at a dose of 4 mg/kg, groups 5 And 6 received nicotine with a low dose and high dose of monosodium glutamate, respectively. Nicotine and monosodium glutamate were administered daily intraperitoneally for 4 weeks. 24 hours after the last treatment, the animals were anesthetized and blood samples containing anticoagulants were taken from them for serum isolation. Serum levels of ALT, AST, and ALP enzymes were evaluated as biochemical indicators of liver function and urea and creatinine as biochemical indicators of renal function. Liver and kidney tissue samples were also placed in 10% formalin for histological examination. Serum levels of AST and ALT enzymes did not change significantly in the experimental groups. Serum ALP levels decreased in the experimental groups compared to the control group. This decrease was statistically significant for the nicotine group alone. Serum urea levels were lower in the nicotine group alone than in the control group. Monosodium glutamate administration did not significantly alter serum urea levels. Nicotine administration with monosodium glutamate reduced serum urea levels compared to monosodium glutamate administration alone. Serum creatinine levels were higher in the nicotine group alone than in the control group. Administration of monosodium glutamate did not significantly alter serum creatinine levels. Nicotine administration with monosodium glutamate increased serum creatinine levels compared to monosodium glutamate administration alone. In liver tissue, capsule diameter increased following nicotine administration with a high dose of monosodium glutamate. The diameter of the central hepatic vein decreased following the administration of monosodium glutamate with nicotine. The diameter of hepatocytes decreased in the groups receiving monosodium glutamate alone and monosodium glutamate with nicotine. Liver sinusoidal diameter increased in nicotine-receiving groups with high and low doses of monosodium glutamate. Also in the group receiving nicotine hyperemia, in the group receiving low dose monosodium glutamate mild fat change, in the group receiving high dose monosodium glutamate hyperemia, in the group receiving nicotine and low dose monosodium glutamate in necrosis and necrosis in necrosis Nicotine inhibitor and high dose of monosodium glutamate showed hyperemia, mild fat change, and mild bleeding. In renal tissue, the diameter of the renal capsule increased following nicotine administration with a high dose of monosodium glutamate. The diameter of glomeruli, complex tubes far and near, decreased following nicotine administration with monosodium glutamate. Also in the group receiving nicotine hyperemia and the presence of inflammatory cells around the vessel, in the group receiving a low dose of monosodium glutamate normal tissue, in the group receiving the high dose of monosodium glutamate scattered and mild necrosis in the urethra, in the septum Low dose of monosodium glutamate showed mild lipid change and hyperemia in the nicotine group and high dose of monosodium glutamate necrosis, urethral swelling, and hyperemia. Nicotine and monosodium glutamate have the potential to damage liver and kidney tissues. However, the type and severity of these lesions and the type and extent of changes in serum indices may vary depending on the amount, route, and duration of administration of these compounds and the type of tissue studied. The findings of the present study also show that the concomitant use of nicotine and monosodium glutamate, which is widely seen in today's lifestyle, has more destructive effects on the liver and kidneys. However, it may not always be possible to study the destructive effects of these compounds by examining the serum markers commonly used to evaluate the function of these organs.
OTHER VARIANT TITLES
Variant Title
Biochemical and histological evaluation of the hepatic and renal toxicity of monosodium glutamate and nicotine in adult rat