بررسی اثر کورکومین بر بیان ژن کمپلکس اینفلامازوم NLRP3 در ناحیه ی هیپوکامپ مدل افسردگی القا شده با آسیب نخاعی در موش صحرایی نر
General Material Designation
[پایان نامه]
First Statement of Responsibility
آتوسا یاراحمدی
.PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC
Name of Publisher, Distributor, etc.
دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی
Date of Publication, Distribution, etc.
۱۴۰۱
PHYSICAL DESCRIPTION
Specific Material Designation and Extent of Item
۹۸ص
DISSERTATION (THESIS) NOTE
Dissertation or thesis details and type of degree
کارشناسی ارشد
Discipline of degree
علوم تشریح
Date of degree
۱۴۰۱/۱۰/۱۹
Text preceding or following the note
۱۹
SUMMARY OR ABSTRACT
Text of Note
آسیب نخاعی (SCI) علاوه بر عواقب مخرب برسلامت فیزیکی اجتماعی و حرفه ای بیماران یک بار اقتصادی بزرگ برای جوامع در نظر گرفته می¬شود. مطالعات نشان می¬دهند که 63% بیماران آسیب نخاعی طی سه ماه بعد از آسیب دچار افسردگی می¬شوند. یکی از دلایل ایجاد افسردگی بعد از آسیب نخاعی التهاب عصبی از طریق مسیر NF-κB / NLRP3 میباشد .کورکومین به دلیل داشتن خواص بیولوژیک متنوع و نوروپروتکتیو بر آسیب های ترومایی بافت عصبی به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است. هدف از این مطالعه تاثیرکورکومین بر تغییرات رفتاری و تشکیل کمپلکس NLRP3 را در ناحیه ی هیپوکامپ در مدل افسردگی ناشی از آسیب نخاعی در موش صحرایی نر بود.روش کار: در این تحقیق 40 سر موش صحرایی نر بالغ نژاد ویستار (220 تا 250 گرم) به پنج گروه حیوانی (8 نفر در هر گروه) تقسیم شدند: شم: حیوانات سالم با لامینکتومی که به مدت 14 روز حلال دریافت کردند. SCI: حیوانات ناشی از آسیب نخاعی که به مدت 14 روز حلال دریافت کردند. SCI + کورکومین (20، 40 و 80 میلیگرم بر کیلوگرم در داخل صفاقی): حیوانات ناشی از آسیب نخاعی تحت درمان با 3 دوز کورکومین به مدت 14 روز. برای ارزیابی رفتار حیوانات، تست شنای اجباری، تست تعلیق از دم و تست میدان باز انجام شد. برای تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزار Graph-pad Prism استفاده شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از آنالیز واریانس یک طرفه با آزمون تعقیبی توکی انجام شد. P <0.05 از نظر آماری معنی دار بود.یافتهها: القای SCI منجر به ایجاد رفتارهای شبه-افسردگی در این گروه از حیوانات شد. SCI بیان ژن NLRP3، ASC و Casp1 را د ناحیه هیپوکامپ حیوانات در مقایسه با گروه شم افزایش داد. علاوه بر این، قرار گرفتن حیوانات در معرض SCI درصد نورون های تیره را در هیپوکامپ CA1، CA3 و DG افزایش داد. افزودن کورکومین (40 و 80 میلیگرم بر کیلوگرم) رفتارهای شبه افسردگی را بهبود بخشید و وقایع پاتولوژیک را در حیوانات تحت درمان معکوس کرد.نتیجهگیری: افسردگی در افراد مبتلا به ضایعه نخاعی شایع است و یافتههای ما نشان داد که کورکومین عامل مناسبی برای کاهش التهاب عصبی و از طریق آن، تسکین حالتهای شبه- افسردگی است.