بررسی میزان بیان ژن و متیلاسیون پروموتور ژنهای PPAR-y و PGC-la در بافت چربی زنان چاق
General Material Designation
[پایان نامه]
First Statement of Responsibility
شهاب الدین زند
.PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC
Name of Publisher, Distributor, etc.
دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشگده پزشکی
Date of Publication, Distribution, etc.
۱۳۹۹
PHYSICAL DESCRIPTION
Specific Material Designation and Extent of Item
۱۲۹ص.
Other Physical Details
جدول،نمودار
Accompanying Material
سی دی
DISSERTATION (THESIS) NOTE
Dissertation or thesis details and type of degree
کارشناسی ارشد
Discipline of degree
بیوشیمی بالینی
Text preceding or following the note
۱۷/۸۵
SUMMARY OR ABSTRACT
Text of Note
مقدمه: بررسی سازوکار مسیرهای لیپوژنز و آدیپوژنز به منظور مقابله با چاقی توجه محققین را به خود جلب کرده است. هدف این مطالعه بررسی بیان ژن و متیلاسیون پروموتور ژنهای PPARγ و PGC1α در بافت چربی زنان چاق درمقایسه با زنان دارای وزن نرمال است. مواد و روش ها: 46 نفر از مراجعه کنندگان به بیمارستان های لقمان، عرفان، سینا و امام خمینی (ره) در مطالعه وارد شدند که ۲۳ نفر آز آنها افراد چاق (BMI بیشتر یا برابر kg/m2 35 بر اساس کرایتریای WHO) تحت عمل جراحی بای پس و اسلیو، و 2۳ نفر از آنها افراد سالم (BMI kg/m2 ۱۸.۵ الی 24.۹۹ بر اساس کرایتریای WHO) تحت عمل جراحی الکتیو قرار گرفته بودند. همه شرکت کنندگان خانم های ۲۰ تا 5۰ ساله غیر یائسه بودند. همچنین افراد تحت درمان با داروهای استروئیدی، دارای سابقه عمل جراحی در چند ماه اخیر، بیماران دیابتی، قلبی عروقی، سرطانی و سایر بیماری های حاد و مزمن از مطالعه ما خارج شدند. از همه افراد، رضایت نامه جهت ورود به پژوهش دریافت گردید. سنتز cDNA با استفاده از RNA استخراج شده از بافت های چربی احشایی و زیر جلدی صورت پذیرفت. با استفاده از روش Real-Time PCR میزان بیان ژن های PPARγ و PGC-1α در گروه های مورد مطالعه بررسی گردید. پس از استخراج DNA از بافت زیر پوستی و تیمار با بی سولفیت، پروموتر متیلاسیون ژن های PPARγ و PGC-1αمورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: در بافت چربیSAT افراد چاق در مقایسه با افراد سالم کاهش بیان ژن های و PGC1α وافزایش بیان ژن هایPPARγ مشهود بود. با این وجود، در بافت چربی احشایی افراد چاق بیان ژن های مذکور نسبت به افراد سالم تفاوتی نداشت. بیان ژن های PGC1α و PPARγ به ترتیب دارای همبستگی معکوس و مستقیم با شاخص های چاقی ،انسولین و HOMA-IR بود. افزایش متیلاسیون پروموتر PGC1α در SATدارای همبستگی معنادار و مثبت با شاخصهای چاقی نظیر BMI و دور باسن و دور کمر و نیز مقاومت به انسولین بود، در حالیکه میزان پروموتر متیلاسیون PPARγ با شاخص های تن سنجی و مقاومت به انسولین دارای همبستگی معکوس می باشد. نتیجه گیری: به نظر می رسد که چاقی با اختلال عملکرد ژن های دخیل در لیپوژنز و آدیپوژنز در ارتباط است. به علاوه تنظیمات اپی ژنتیک در نواحی تنظیمی بیان PPARγ و PGC1α در اتیولوژی چاقی و اختلالات مرتبط با آن دارای اهمیت می باشد. با این حال به منظور اثبات این مفهوم، نیاز به مطالعات بیشتری است.