عنوان
پدید آورنده
موضوع
رده
کتابخانه
محل استقرار
NATIONAL BIBLIOGRAPHY NUMBER
Number
۹۵۷۴۱پ
LANGUAGE OF THE ITEM
.Language of Text, Soundtrack etc
فارسی
Language of Original Work
فارسی
TITLE AND STATEMENT OF RESPONSIBILITY
Title Proper
بررسی پروفایل miRNAهای دخیل در تنظیم اپی ژنتیک پروتئین Nrf2، در بافت کبد مدل حيوانی تيمار شده با رژیم غذایی پرچرب و سلولهای کبدی HepG2 تیمار شده با گلوکز بالا
General Material Designation
[پایان نامه]
First Statement of Responsibility
مریم تیموری
.PUBLICATION, DISTRIBUTION, ETC
Name of Publisher, Distributor, etc.
دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی
Date of Publication, Distribution, etc.
۱۳۹۸
PHYSICAL DESCRIPTION
Specific Material Designation and Extent of Item
۱۴۵ص.
Other Physical Details
جدول،نمودار
Accompanying Material
سی دی
DISSERTATION (THESIS) NOTE
Dissertation or thesis details and type of degree
دکتری تخصصی(PHD)
Discipline of degree
بیوشیمی بالینی
Text preceding or following the note
۲۰
SUMMARY OR ABSTRACT
Text of Note
مقدمه: پروتئین Nrf2 تنظیم کننده اصلی سیستم آنتی اکسیدانی سلولی است و اختلال در تنظیم آن نقش مهمی در اتیولوژی بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) دارد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط miRNAهایی که Nrf2 را هدف قرار می دهند (miR-27a ، miR-142-5p ، miR-153 و miR-128 ) با شرایط استرس اکسیداتیو و تجمع لیپید در مدل های in-vitro و in-vivo NAFLD بود.روش کار: در این مطالعه از دو مدل in-vivo و in-vitro، NAFLD استفاده شد. بيان ژن Nrf2، ژن های آنتی اکسیدانی ( NQO1 و HO1) و ژن های لیپپوژنیک (SREBP-1c و FAS) و همچنین بیان miRNAها با استفاده از روش Real-time PCR و سطح پروتئين Nrf2 با روش وسترن بلات مورد ارزيابي قرار گرفت. همچنین برای ارزیابی میزان ROS سلولی از روش فلوسایتومتری استفاده شد. فعالیت Mn-SOD نیز با استفاده از کیت سنجش شد. برای بررسی نقش احتمالی miRNA در NAFLD، مهارکننده ها و یا مقلدهای miR-27a و miR-142-5p به سلول های HepG2 ترانسفکت گردیده و سپس اهداف آنتی اکسیدانی و لیپوژنیک پایین دست ارزیابی شدندنتایج: سطح mRNA و پروتئین Nrf2 در کبد موش های تغذیه شده با رژیم غذایی پرچرب (HFD) و همچنین در سلولهای HepG2 که با گلوکز بالا (HG) تحت تیمار قرار گرفتند، به میزان قابل توجهی کاهش یافت. کاهش بیان Nrf2 با افزایش سطح بیان miR-27a و miR-142-5p در هر دو مدل NAFLD همراه بود. مهار miR-27a یا miR-142-5p تجمع چربی ناشی از HG در سلولهای HepG2 را کاهش داد. بیان بیش از حد miR-27a یا miR-142-5p منجر به سرکوب بیان Nrf2 و ژن‌های آنتی اکسیدانی پایین دست آن و همچنین افزایش تولید گونه های فعال اکسیژن (ROS) شد، در حالی که مهار miR-27a یا miR-142-5p این اثرات را معکوس کرد.نتیجه‌گیری: در مجموع، مطالعه ما نشان می دهد که بیان افزایش یافته miR-27a و miR-142-5p در NAFLD منجر به سرکوب بیان Nrf2 و اهداف آنتی¬اکسیدانی پایین دست آن و افزایش تجمع لیپید در سلولهای کبدی می شود.
TOPICAL NAME USED AS SUBJECT
Entry Element
تنش اکسایشی
Entry Element
Oxidative stress
Entry Element
کبد
Entry Element
Liver
a15
a15
a19
a19
NAFLD
استرس اکسیداتیو
Nrf2
لیپوژنز
miR-27a
miR-142-5p
lipogenesis
تنظیم اپی ژنتیک
رژیم غذایی پرچرب
epigenetic regulation
high-fat diet
PERSONAL NAME - PRIMARY RESPONSIBILITY
Relator Code
، پدیدآور
تیموری، مریم
PERSONAL NAME - SECONDARY RESPONSIBILITY
Relator Code
، استاد راهنما
Relator Code
، استاد مشاور
مشکانی، رضا
نوربخش، فرشید
CORPORATE BODY NAME - SECONDARY RESPONSIBILITY
Entry Element
دانشگاه علوم پزشکی تهران، دانشکده پزشکی
ORIGINATING SOURCE
Country
ایران
Date of Transaction
20230214
LOCATION AND CALL NUMBER
Call Number
۱۹۷۱ف
DATA NOT CONVERTED FROM SOURCE FORMAT
Tag of the Source Format Field
دانشگاه علوم پزشکی تهران، کتابخانه دانشکده پزشکی
p
TF
92029
a
Y
