بررسی اثر هورمون اکسی توسین بر تغییرات رفتاری ، بیان پروتئین EAAT۳ و فاکتورهای آنتی اکسیدانی به دنبال ایجاد مدل سکته مغزی ایسکمی در رت
[پایاننامه]
/پری ناز براهیمی
[بی جا]
: پزشکی
، ۱۳۹۸
۱۰۷ص.
چاپی - لوح فشرده
کارشناسی ارشد
علوم تشریح
علوم پزشکی کاشان
سابقه و هدف :مکانیزم های مختلف مولکولی در سلول های عصبی در طی سکته مغزی ایسکمیک فعال می شوند .آزاد سازی گلوتامات خارج سلولی در بافت مغزی باعث ایجادسمیت عصبی می شود که یک فرآیند آسیب رسان برای بافت مغز است.انتقال دهنده گلوتامات( EAAT۳) ۳ ، یک ناقل گلوتامات است که میتواند گلوتامات خارج سلولی آزاد را حذف کند .فعالیت های عصبی حفاظت اکسی توسین (OT) در بافتهای مختلف ایسکمیک در مطالعات قبلی گزارش شده است .هدف از این مطالعه بررسی اثرات حفاظت عصبی اکسی توسین OT در یک مدل حیوانی انسداد شریان مغزی میانی (tMCAO) و اثرات آن بر بیان EAAT۳ در حاشیه ایسکمی می باشد .روش ها :اکسی توسین به صورت اینترنازال پس از انسداد شریان مغزی میانی مغزی در رت نر به کار برده شد .پس از تجویز، رنگ آمیزیtrihenyltetrazolium chloride۲ ،۳، ۵برای اندازه گیری حجم انفارکت استفاده شد .روش رنگ آمیزی Nissl برای ارزیابی مورفولوژی بافت مغز انجام شد .برای تجزیه و تحلیل بیان EAAT۳ در حاشیه ایسکمی، از روش ایمونوهیستوشیمی استفاده شد .بررسی رفتاری با استفاده از تست بدرسون و اندازه گیری سطح MDA و TAC با اندازه گیری مقادیر این فاکتورها انجام شد .یافته ها :نتایح نشان داد که اکسی توسین OT به طور معنی داری حجم انفارکتوس قشر مغزی و استریاتوم را پس از ایسکمی کاهش می دهد .(p <۰.۰۵) علاوه بر این، تعداد هسته های پیکنوزه شده به طور قابل توجهی در ناحیه ایسکمیک افزایش یافته است، اما بعد از درمان با اکسی توسینOT ، بهبود در مورفولوژی هسته های پیکنوزه شده، مشاهده شد .(۰۱.۰> p) داده های ایمونوهیستوشیمی نشان داد که بیان EAAT۳ بعد از ایسکمی افزایش می یابد و همچنین سطح بیان EAAT۳ پس از درمان اکسی توسین OT به معنی داری افزایش می یابد .(p <۰.۰۵) اکسی توسین تاثیر معنا داری بر تغییرات رفتاری و سطح MDA و TAC بافت مغز نشان نداد (P>۰.۰۵)نتیجه گیری :بر اساس یافته های ما، نقش محافظتی عصبی اکسی توسین OT پس از tMCAO می تواند مرتبط با کاهش EAAT۳ باشد .کلمات کلیدی :سکته مغزی؛tMCAO ؛EAAT۳ ؛ اکسی توسین