بررسی اثر هورمون اکسی توسین بر تغییرات رفتاری، بیان پروتئین EAAT۳ و فاکتورهای آنتی اکسیدانی به دنبال ایجاد مدل سکته مغزی ایسکمی در رت
[طرح تحقیقاتی]
/ محمد علی اطلسی،ابوالفضل اعظمی، پری ناز براهیمی
؛ همایون نادریان
کاشان
: دانشگاه علوم پزشکی کاشان
، ۱۳۹۸.
الکترونیکی - لوح فشرده
سابقه و هدف :مکانیزم های مختلف مولکولی در سلول های عصبی در طی سکته مغزی ایسکمیک فعال می شوند .آزاد سازی گلوتامات خارج سلولی در بافت مغزی باعث ایجادسمیت عصبی می شود که یک فرآیند آسیب رسان برای بافت مغز است.انتقال دهنده گلوتامات( EAAT۳) ۳ ، یک ناقل گلوتاماتاست که میتواند گلوتامات خارج سلولی آزاد را حذف کند .فعالیت های عصبی حفاظت اکسی توسین (OT) در بافتهای مختلف ایسکمیک در مطالعات قبلی گزارش شده است .هدف از این مطالعه بررسی اثرات حفاظت عصبی OT در یک مدل حیوانی انسداد شریان مغزی میانی (tMCAO) و اثرات آن بر بیان EAAT۳ در حاشیه ایسکمی می باشد .روش ها :اکسی توسین به صورت اینترنازال پس از انسداد شریان مغزی میانی مغزی در رت نر به کار برده شد .پس از تجویز، رنگ آمیزی۲ ،۳ ،۵ ، TTC برای اندازه گیری حجم انفارکت استفاده شد .روش رنگ آمیزی Nissl برای ارزیابی مورفولوژی بافت مغز انجام شد .برای تجزیه و تحلیل بیان EAAT۳ در حاشیه ایسکمی، از روش ایمونوهیستوشیمی استفاده شد برای بررسی سطح MDA و TAC از تستهای بیوشیمیایی در بافت مغز استفاده شد .یافته ها :داده های ما نشان داد که OT به طور معنی داری حجم انفارکتوس قشر مغزی و استریاتوم را پس از ایسکمی کاهش می دهد .(p <۰.۰۵) علاوه بر این، تعداد هسته های پیکنوزه شده به طور قابل توجهی در ناحیه ایسکمیک افزایش یافته است، اما بعد از درمان باOT ، بهبود در مورفولوژی هسته های پیکنوزه شده، مشاهده شد .(۰۱.۰> p) داده های ایمونوهیستوشیمی نشان داد که بیان EAAT۳ بعد از ایسکمی افزایش می یابد و همچنین سطح بیان EAAT۳ پس از درمان OT به طور قابل توجهی افزایش می یابد.(p <۰.۰۵) بررسی رفتاری، سطح بافتی MDA و TAC در گروه های مورد مطالعه تفاوت معنی داری نشان ندادند .(p>۰.۰۵)نتیجه گیری :بر اساس یافته های ما، نقش محافظتی عصبی OT پس از tMCAO می تواند ناشی از بیان EAAT۳ باشد .کلمات کلیدی :سکته مغزی؛tMCAO ؛EAAT۳ ؛ اکسی توسین