اهداف : عارضه مهم و تاثیرگذار بر بقای پیوند و بیمار یعنی سمیت کلیوی داروهای تضعیف کننده ایمنی شامل مهارکننده های کلسی نورین و در راس آن سیکلوسپورین یکی از چالشهای همیشگی متخصصین پیوند است که عملا با ایجاد و گسترش نفروپاتی مزمن الوگرافت بقای دراز مدت گیرندگان پیوند را تهدید می نماید .بر اساس دانش موجود جایگزینی سیکلوسپورین با سیرولیموس به عنوان یک مهار کننده mTor با رعایت چهارچوب زمانی متداول، ضمن پرهیز از سمیت کلیوی فوق الذکر، پروفایل بهتر فارماکولوژیک سیرولیموس با افزایش سلولهای تنظیم ایمنی، تحمل بهتر و عملکرد افزونتر عضو پیوندی و بقای طولانی تر بیمار را به همراه خواهد داشت .ما در این مطالعه به مقایسه دو گروه از بیماران گیرنده پیوند کلیه که سیکلوسپورین و یا سیرولیموس دریافت می کنند پرداختیم و دو شاخصه زیست شناختی سطح سرمی کراتینین و تعداد سلولهای تنظیم گر ایمنی بیماران را در طی یک دوره ۵ ساله مورد سنجش و مقایسه قرار دادیم. مواد و روشها ۸۸ :بیمار ایرانی که برای اولین بار تحت عمل پیوند کلیه قرار گرفته بودند ودر حال دریافت پروتکل ایمونوساپرسیو شامل مایکوفنولات موفتیل باضافه استروئید و سیکلوسپورین) تعداد ۵۹):یا) بعد از سه ماه از پیوند (سیرولیموس( جایگزین سیکلوسپورین) (تعداد ۲۹):بودند تحت پیگیری ۵ ساله قرار گرفتند .کراتینین سرم و GFR بلافاصله و در ماههای۳ ،۶،۹،۱۲،۱۵،۱۸،۲۱،۲۴،۳۶،۴۸؛ ۶۰و دو زیرگروه از سلولهای T تنظیم گر ایمنی شامل+FoxP۳+CD۲۵+ CD۴ و-CD۲۸+CD۸- با تکنیک فلوسیتومتری سه کاناله در ماه ۶۰ بعد از پیوند مورد سنجش و محاسبه قرار گرفتند .سپس اطلاعات با روشtest - tو chi square مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفته و بسته به مورد اندازه گیری تکرار شد . یافته ها :با آنالیز سنجش های مکرر انجام شده به منظور مقایسه اثر هر کدام از داروها بر میزان کراتینین سرم و GFR در نقاط زمانی متوالی تقابل مشاهده شده بین نقطه زمانی و دارو از لحاظ آماری متفاوت بود) به ترتیب p=۰.۰۳۹ و .p=۰.۰۰۱) در گروه سیکلوسپورین و سیرولیموس تعداد سلولهای T تنظیم گر ایمنی+FoxP۳+CD۲۵+ CD۴ به ترتیب ۰.۴۵ مثبت منفی ۱.۶۲ و ۰.۹۵مثبت منفی ۲.۲۱ ((p=۰.۰۱۲ و تعداد سلولهای T تنظیم گر ایمنیCD۲۸+ CD۸- به ترتیب ۰.۴مثبت منفی ۰.۷۵ و ۰.۵۶مثبت منفی (۱.۱۵ p=۰.۰۰۴) بدست آمد نتایج :استفاده از سیرولیموس به جای سیکلوسپورین در درمان نگهدارنده باعث کاهش سمیت کلیوی و افزایش تعداد سلولهای تنظیم گر ایمنی شده و درنتیجه باعث پیشگیری از حملات حاد و مزمن رد پیوند و القا تحمل ایمنی می گردد .