عنوان

اثرات عصاره هیدروالکلی گیاه قاصدک در تومور غده پستان موش سوری

پ۲۸۵۰۴

per

اثرات عصاره هیدروالکلی گیاه قاصدک در تومور غده پستان موش سوری

شراره احمدی

دامپزشکی

۱۴۰۱

۷۳ص.

سی دی

دکتری

دامپزشکی گرایش فناوری تولیدمثل در دامپزشکی

۱۴۰۱/۱۱/۱۹

مقدمه: سرطان پستان شایع¬ترین بدخیمی شناخته شده در زنان سراسر جهان است. سرطان پستان سه گانه منفی (TNBC) نوع تهاجمی و کشنده سرطان پستان با گزینه های درمانی محدود است. مطالعات گوناگون نشان داده¬اند که گیاه قاصدک فعالیت ضد سرطانی گسترده ای علیه انواع سرطان از جمله TNBC دارد. با این حال، مکانیسم های اثر ضد توموری آن به طور کامل روشن نشده است. بنابراین، هدف از مطالعه حاضر تعیین فعالیت ضد سرطانی عصاره هیدروالکلی قاصدک (HADE) بر روی سلول های 4T1 و مکانیسم مرگ سلولی ناشی از HADE بود.مواد و روش کار: اثر HADE بر زنده‌مانی سلول‌ها با استفاده از روش‌های MTT و LDH بررسی شد. مرگ سلولی آپوپتوتیک با رنگ‌آمیزی آکریدین اورنج/اتیدیوم بروماید، قطعه قطعه شدن DNA و فلوسیتومتری Annexin V-FITC/PI بررسی شد. سطح پروتئین اکسید نیتریک (NO) با استفاده از روش گریس شناسایی شد. اثرات HADE بر روی ژن‌های Atg-7، Beclin-1، Bcl2، Bax و P53 توسط RT-PCR بلادرنگ مورد بررسی قرار گرفتنتایج: HADE رشد و تکثیر سلولی را به صورت وابسته به دوز و زمان مهار کرد. مقادیر IC50 برای 24، 48 و 72 ساعت به ترتیب 330.21، 262.38 و 145.9 میکروگرم بر میلی لیتر بود. HADE از طریق آپوپتوز و همچنین اتوفاژی باعث القاء مرگ سلولی در سلول های سرطانی شد. درصد قطعه قطعه شدن DNA با افزایش غلظت HADE بهبود یافت. هم اتوفاژی و هم آپوپتوز در سلول های سرطان سینه مشهود بود. ترشح NO با افزایش غلظت HADE حذف شد. تجزیه و تحلیل بیان ژن آپوپتوز و اتوفاژی ناشی از HADE را در سلول های سرطانی تایید کرد. HADE مرگ سلولی را در سلول های سرطان پستان 4T1 از طریق مسیرهای آپوپتوز و اتوفاژی القا کرد.نتیجه گیری: این یافته‌ها تاکید می‌کند که تحقیقات بیشتری در مورد مکانیسم HADE مورد نیاز است و ممکن است منجر به توسعه درمان‌های بسیار مؤثر مبتنی بر قاصدک برای TNBC شود.

ObjectiveTriple-negative breast cancer (TNBC) is an aggressive and deadly breastcancer subtype with limited therapeutic options. Dandelion exhibiting extensive anticancer activity is reported to be effective against TNBC; however, its antitumor effect mechanisms have not been fully elucidated.Material and methods: The effect of HADE on cell viability was assessed using MTT and LDH assays. Apoptotic cell death was monitored by acridine orange/ethidium bromide staining, DNA fragmentation, and Annexin V-FITC/PI flow cytometry. Nitric oxide (NO) protein level was detected using Griess assay. The effects of HADE on Atg-7, Beclin-1, Bcl2, Bax and P53 genes were investigated by real-time RT-PCR.Results: The results showed that HADE inhibited cell growth and proliferation in a dose- and time-dependent manner. The IC50 values were 330.21, 262.38, and 145.9 µg/ml for 24, 48, and 72 h, respectively. HADE induced cell death via apoptosis as well as autophagy in cancer cells. DNA fragmentation percentage was improved as concentration of HADE increased. Both autophagy and apoptosis were evident in breast cancer cells. NO secretion was delcined with increasing concentration of HADE. Gene expression analysis confirmed HADE-induced apoptosis and autophagy in cancer cells. HADE induced cell death in 4T1 breast cancer cells via apoptosis and autophagy pathwaysConclusion: These findings emphasized that further investigations on HADE mechanism are needed and may lead to developing of highly effective dandelion-based treatments for TNBC

Effects of hydroalcoholic extract of dandelion in mouse mammary gland tumor

‏احمدی،

شراره

تهیه کننده

صابری وند،

جلیلی،

‏اسدپور،

خرداد مهر،

عادل

سیروس

رضا

منیره

استاد راهنما

استاد راهنما

استاد مشاور

استاد مشاور

‏تبریز