۱۱۴۹۶پ
per
بررسی ارتباط آلل های d۱,d۲ ژن vacA هلیکوباکترصپیلوری با آدنوکارسینومای معده
/زینب بصیری داشکسن
: دانشکده علوم طبیعی
۱۲۵ص
چاپی
کارشناسی ارشد
در رشته زیست شناسی گرایش بیوشیمی
۱۳۹۲/۰۶/۱۷
دانشگاه تبریز
زمینه تحقیق :سرطان معده) با ۹۰آدنوکارسینوما(، چهارمین سرطان شایع دنیا و دومین علت مرگ‌ومیر) سالیانه ۷۰۰۰۰۰ نفر (در اثر سرطان می‌باشد .بعد از اینکه آژانس بین‌المللی تحقیقات در سرطان، در سال ۱۹۹۴ عفونت HP را در رده‌صی اول سرطان‌زاها قرار داد، آدنوکارسینومای معده یک نوع بیماری عفونی در نظر گرفته شد .در میان سویه‌صهای متفاوت هلیکوباکترپیلوری تنوع ژنتیکی وجود دارد .بنابراین تشخیص سویه‌صهایی که باعث افزایش سرطان معده می‌صشوند ضروری می-باشد .هلیکوباکترپیلوری از فاکتورهای بیماریزایی گسترده‌صای جهت غلبه بر مکانیسم‌صهای دفاعی میزبان استفاده می‌صکند .چنانچه نشان داده شده است این فاکتورها نقش مهمی در تعیین بیماریزایی هلیکوباکترپیلوری دارند .یکی از فاکتورهای مستقل هلیکوباکترپیلوری که منجر به افزایش بیماری می‌صشود، سیتوتوکسین واکوئله‌صکننده (vacA) می‌صباشد که پروتئین VacA سمی ترشحی را کد می‌صکند .تنوع در میزان سمیت این پروتئین به تنوع اللی در سه ناحیه موجود در ژن vacA نسبت داده می‌صشود :ناحیه پپتید نشانه(s) ، میانی (m) و حدواسط (i) که هر کدام دارای دو آلل مختلف شاملs۱,s۲ ، m۱,m۲ و i۱,i۲ می‌صباشند .مطالعه‌صای اخیرا نشان داده ناحیه چهارم و مرتبط با ایجاد بیماری‌صها ناحیه‌صای حذفی d می‌صباشد که بین دو ناحیه i و m واقع شده است .ناحیه d می‌صتواند به دو زیرصواحد) d۱ بدون حذف (که به عنوان ریسک فاکتور سرطان معده در سویه‌صهای غربی شناخته شده، و) d۲ با حذف ۶۹ تا ۸۱ جفت‌صباز (تقسیم شود .هدف :آیا آلل‌ص d۱ ژن vacA می‌صتواند به عنوان نشانگر آدنوکارسینومای معده و بیماری زخم پپتیک در بیماران مراجعه‌صکننده به بیمارستان امام رضا) ع (در نظر گرفته شود؟ روش :نمونه‌صهای بیوپسی از ناحیه آنتروم ۱۱۵ بیمار با بیماریهای مختلف معده-دوازدهه جمع‌صآوری شد) هیچ‌صیک از بیماران حداقل سه ماه قبل آندوسکوپی از داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی یا داروهای استروئیدی استفاده نکرده بودند .(بر اساس بررسی‌صهای بافت‌صشناسی و یافته‌صهای آندوسکوپی از ۱۱۵ بیمار، ۱۶ بیمار دارای زخم‌صپپتیک، ۶۵ بیمار دارای التهاب) افرادی که دچار زخم پپتیک و بدخیمی معده نبودند (و ۳۴ نفر دارای سرطان معده بودند .از ۳۴ فرد سرطانی، ۳۰ فرد دارای آدنوکارسینومای معده بودند که از این ۳۰ نفر، ۲۷ نفر دارای آدنوکارسینومای نوع روده‌صای و ۳ نفر دارای آدنوکارسینومای نوع منتشر بودند .ژنوتیپ ناحیه d ژن vacAدر ۸۳ سویه جدا شده از بیمارانی با ناراحتی‌صهای مختلف معده-دوازدهه با روش PCR تعیین گردید .نتایج :آنالیز داده‌صها با استفاده از نسخه ۱۹ نرم‌صافزار SPSS انجام گرفت و value P کمتر از ۰.۰۵ به عنوان سطح معنی‌صدار در نظر گرفته شد .نتایج تست‌صهای کای دو (X۲) و فیشر و نیز آنالیزهای رگرسیون چندگانه خطی و رگرسیون چندگانه لجستیک نشان داد که ارتباط معنی‌صداری بین آدنوکارسینومای معده و زخم معده با ژنوتیپ ناحیه vacA d۱ هلیکوباکترپیلوری در بیماران مبتلا به آدنوکارسینومای معده و زخم پپتیک وجود دارد .نتیجه‌صگیری :نتایج این مطالعه پیشنهاد می‌صکند که ژنوتیپ) vacA d۱ یک نشانگر جدید سرطان معده (مارکر مفیدی جهت پیش‌صگویی آدنوکارسینومای معده، زخم معده در منطقه آذربایجان، ایران می‌صباشد
square, Fishers exact tests and the multiple linear regression, Logistic regression analysis were showed a significant relationship between gastric adenocarcinoma and peptic ulcer with vacA d1 genotype. Conclusion: We propose that the H. pylori vacA d1 genotyp, which are new determinants of GC, is helpful for the prediction of gastric adenocarcinoma and PU risk in Azerbaijan, Iran -seven were classified as the intestinal type of gastric adenocarcinoma and three as the diffuse type of gastric adenocarcinoma. Genotyping of the vacA d region of 83 isolates obtained from patients with different gastrodoudenal diseases were determined by PCR methods. Results: All data were analysed using SPSS version 19. A P value of less than 0.05 indicated significance. The results of chi-pathological examinations. Of the 34 gastric cancer patients, 30 patients were gasrtic adenocarcinoma. Of these, towenty-inflammatory drugs or steroids at least 3 months prior to endoscopy). The 115 patients were classied as peptic ulcer (n=16), gastritis alone (without peptic ulcers or gastric malignancy (n=65), and gastric cancer (n=34) based on endoscopic and/or histo-related region between the i and m regions has been indentified and named the deletion (d) region. The d region can also be divided into d1 (no deletion) that is a risk factor for GC in Western strains and d2 with a 69 to 81 bp deletion. Aim: Could HP vacA d1 allele be considered risk biomarkers for gastric adenocarcinoma and peptic ulcer disease in patients referred to Tabriz Emam Reza hospital? Methods: Aantral gastric biopsy materials were collected from 115 patients with different gastroduodenal disease (none of the patients had received nonsteroidal anti-related deaths (700,000 deaths annually). Gastric adenocarcinoma has been considered an infectious disease since 1994, when the International Agency for Research on Cancer categorized Helicobacter pylori (HP) infection as a class I human carcinogen. There is an extensive genetic diversity among Hp strains. Therefore, it is very important to show which strains of HP could be associated with higher risk of GC. Helicobacter pylori use an extensive numbers of virulence factors to overcome host defence mechanisms. These factors have been shown to play an important role in determining Hp pathogenesis. One independent Hp factors that is correlated with increased risk of disease is vacuolating cytotoxin A (vacA) which encodes the secreted toxin VacA. Variation in levels of cytotoxicity is attributed to vacA allelic variation among HP strain that occurs in the signal (s), middle (m) and intermediate (i), each having two different alleles: s1 or s2, m1 or m2, and 1i or i2 respectively. More recently, a fourth disease-Background: Gastric cancer (90 adenocarcinomas) is the fourth most common cancer worldwid and second leading cause of cancer
بصیری داشکسن، زینب
صفرعلیزاده، رضا، استاد راهنما
جبارپور بنیادی، مرتضی، استاد راهنما
صومی، محمد حسین، استاد مشاور
مهدوی، مجید، استاد مشاور
سیاه و سفید
نمایه‌سازی قبلی
