عنوان

مدل سازی یکپارچه الکترومکانیکال رشد برای شبیه سازی و تحلیل پاتولوژی ناتوانی قلبی

پ۲۷۸۰۰

per

مدل سازی یکپارچه الکترومکانیکال رشد برای شبیه سازی و تحلیل پاتولوژی ناتوانی قلبی

پژمان نمه شیری

مهندسي مکانیک

۱۴۰۱

۶۲ص.

سی دی

کارشناسی ارشد

مهندسي پزشکی بیومکانیک

۱۴۰۱/۰۶/۲۷

ناتوانی قلبی یکی از بیماری¬های قلبی¬عروقی است که باعث تغییر در ساختار و عملکرد قلب شده و خروجی قلب را کاهش می¬دهد. ناتوانی قلبی می¬تواند به دو دسته ناتوانی قلبی دیاستولیک و سیستولیک تقسیم شود که هر کدام به ترتیب رشد هایپرتروفی کانسنتریک و اکسنتریک را به دنبال دارد. در این پایان¬نامه، یک چهارچوب مولتی فیزیکی برای مدل¬سازی رفتار الکترومکانیکال قلب انسان در بطن¬ها استفاده شد تا رفتار قلب در حالت نرمال و ناتوانی قلبی شبیه¬سازی شود. دو هندسه ایده¬آل شده بطن چپ و دوبطنی استفاده شد که ساختار ریز قلب شامل جهت¬گیری فیبر، شیت و عمود بر شیت در آن¬ها تعریف شده بود. در مدل¬سازی الکتروفیزیولوژی قلب از مدل¬های پدیدارشناختی برای پتانسیل عمل و کوپل تحریک-انقباض استفاده شد که در آن پتانسیل عمل باعث تحریک بافت شده و کوپل تحریک-انقباض موجب انقباض آن می¬شود. روابط الکتروفیزیولوژی در فریم مادی حل شد تا اثر ناشی از اتصالات روزنه¬ای در کاردیومیوسیت¬های قلبی تقلید شود. در الکتروفیزیولوژی مدل دوبطنی شبکه¬ای ایده¬آل شده از فیبرهای پورکینژی نیز گنجانده شد که شعاع آن¬ها در هندسه تغییر می¬کرد. مکانیک غیرفعال میوکاردیوم به صورت هایپرالاستیک ایزوتروپیک عرضی و ویسکوالاستیک ایزوتروپیک فرض شد و تفاوت دو حالت مقایسه شد. دستگاه گردش خون در مدل بطن چپ با استفاده از روابط سه المان ویندکسل مدل¬سازی شد و در مدل دوبطنی گردش خون از نوع حلقه-بسته بود که فشار ناشی از جریان خون به صورت یکنواخت بر سطح اندوکاردیوم اعمال می¬شد. برای مدل¬سازی تغییرات ساختاری در ناتوانی قلبی دیاستولیک و سیستولیک، معادلات سینماتیک رشد محدود در مکانیک غیرفعال قلب استفاده شدند که برای ناتوانی قلبی دیاستولیک، رشد ناشی از هایپرتروفی کانسنتریک و برای ناتوانی قلبی سیستولیک، رشد ناشی از هایپرتروفی اکسنتریک شبیه¬سازی شد. برای شبیه¬سازی رفتار الکترومکانیکال در ناتوانی قلبی، پارامترهای مکانیک غیرفعال و الکتروفیزیولوژی مدل نرمال برای بیماری تنظیم شدند و نتایج شبیه¬سازی رشد به عنوان ورودی در مدل¬های الکترومکانیکال ناتوانی دیاستولیک و سیستولیک استفاده شدند. همچنین، رویکرد جدیدی برای استخراج حلقه فشار-حجم قلب انسان در این پایان¬نامه ارائه شد که روشی ساده و غیرتهاجمی بود که برای اعتبارسنجی آن از روش مرسوم کاتترگذاری تهاجمی حلقه فشار-حجم استفاده شد.در مدل¬های نرمال الکترومکانیکال مشاهده شد که استفاده از مدل ویسکوالاستیک برای مکانیک غیرفعال میوکاردیوم باعث کاهش جریان خون و فشار تولید شده در بطن¬ها می¬شود و پیچش میوکاردیوم و کوتاه شدن فاصله اپکس تا بیس را نیز کاهش می¬دهد. تنش¬های تولید شده در مدل هایپرالاستیک و ویسکوالاستیک مشابه بودند ولی کرنش¬ها با کاهش و تاخیر مواجه شدند و همچنین میزان خروج خون از قلب در هر دو حالت یکسان بود. هر دو مدل نرمال هایپرالاستیک و ویسکوالاستیک در مدل بطن چپ و دوبطنی توانستند به طور موفقیت¬آمیزی فعال¬سازی بطن¬ها، پیچش میوکاردیوم، کوتاه شدن فاصله اپکس تا بیس، فشار¬های بطنی و حلقه فشار-حجم که در رفتار قلب شناخته شده¬اند را شبیه¬سازی کنند. نتایج رشد هایپرتروفی کانسنتریک، افزایش ضخامت دیواره¬ی بطنی را نشان داد و رشد هایپرتروفی اکسنتریک توانست افزایش حجم و اتساع محفظه¬های بطنی را شبیه¬سازی کند که منطبق بر مشاهدات بالینی بود. نتایج مدل الکترومکانیکال در ناتوانی قلبی دیاستولیک نشان داد که حجم انتهای دیاستول بطن چپ کاهش می¬یابد و حجم انتهای سیستول آن در محدوده نرمال باقی می¬ماند و حلقه فشار-حجم بطن چپ به سمت چپ حالت نرمال جابجا می¬شود. در ناتوانی سیستولیک، حجم انتهای دیاستول و سیستول بطن چپ افزایش یافت و فشار بطن نیز با کاهش مواجه شد و حلقه فشار-حجم را به سمت راست حالت نرمال جابجا کرد

AbstractHeart failure is one of the cardiovascular diseases that causes structural and functional changes in the heart and reduction in cardiac output. Heart failure can be divided into two categories: diastolic heart failure, which is associated with concentric hypertrophy, and systolic heart failure is associated with eccentric hypertrophy. In this thesis, a multiphysics framework has been used to model the electromechanical behavior for normal and heart failure conditions in human cardiac ventricles. An idealized Mono and Biventricular structure were utilized with the embedded microstructure of the heart including fiber, sheet, and normal-to-sheet orientations. Phenomenological representations of action potential activation and excitation-contraction were adapted to trigger myocardial contraction. The electrophysiology formulation was discretized within the material frame to mimic the effect of gap-junctions in cardiomyocytes. For electrophysiology of the Biventricular model, an idealized Purkinje network was included, incorporating varying fiber radius in the geometry. Passive mechanics was represented using a transverse isotropic hyperelastic material and isotropic viscoelastic material, and the differences between the two material models were compared. The blood circulation system in the Mono-ventricle was modeled using a three-element Windkessel circuit and in the Biventricular model, a closed-loop Windkessel circuit governed the blood circulation response, where the pressure caused by the blood flow was uniformly applied to the endocardium surfaces. To model the structural changes in diastolic and systolic heart failure, in the passive mechanics, the equations of finite growth kinematics were utilized, in which for diastolic heart failure, concentric hypertrophy, and for systolic heart failure, eccentric hypertrophy simulated. To simulate electromechanical behavior in heart failure, parameters of passive mechanics and electrophysiology of the normal model were adjusted for the disease, and the results of growth simulations were used as input in electromechanical models of diastolic and systolic failure. A completely new method has been introduced for extracting pressure-volume loops from human patients which is a non-invasive and simple method and in order to validate the approach, the results of this new method has been compared to the commonly invasive method for the extraction of the pressure-volume loops in patients.In the normal electromechanical models, it was observed that in the viscoelastic model the blood flow, ventricular pressures, torsion, and apico-basal shortening reduced. The stresses produced in the hyperelastic and viscoelastic models were similar, but the strains were reduced and delayed, and the overall cardiac output in both models was almost identical. Both the normal hyperelastic and viscoelastic models in the Mono and Biventricular models were able to successfully reproduce known myocardial electrical activation, hemodynamic responses, including ventricular pressure-volume loops, and contractile dynamics such as torsion, apico-basal shortening. The results of the concentric hypertrophy growth showed an increase in the thickness of the ventricular walls, and eccentric hypertrophy growth simulated the increase in the volume of the ventricular chambers and cardiac dilation, which was consistent with clinical observations. The results of the electromechanical model in diastolic heart failure showed that the end-diastolic volume of the left ventricle decreases and its end-systolic volume remains within the normal range and overall, the left ventricular pressure-volume loop shifts to the left side of the normal state. In systolic heart failure, left ventricular end-diastolic and systolic volume increased and ventricular pressure decreased, causing the pressure-volume loop to shift to the right side of the normal state.

Integrated electromechanical-growth modeling for the simulation and analysis of heart failure pathology

‏نمه شیری،

پژمان ‏

تهیه کننده

‏اللهوردی زاده‏،

اکبرزاده،

داداش زاده،

اکبر ‏

فریبرز ‏

بهنام ‏

استاد راهنما

استاد مشاور

استاد مشاور

‏تبریز